摘要
硫芥（SM）是一种碱性化学已被用于
全世界的武器。硫芥会对许多器官造成损害，
特别是皮肤、呼吸系统和眼睛。一般来说，许多
从其碱化效力和反应芥子气造成的并发症
与细胞成分如DNA，RNA，蛋白质和脂质膜。这个
由SM引起的损害会导致许多并发症，持续期间
暴露者的寿命。促炎性细胞因子，包括
肿瘤坏死因子-α和IL-1β可引起全身炎症反
变化，如细胞信号转导，迁移，细胞因子的产生变化
发烧。本研究的目的是分析在芥子气暴露的细胞因子水平
人民的血清在伊拉克和伊朗之间的战争，谁
慢性干眼症状与正常组比较，30年后暴露。
在这项研究中，25退伍军人暴露于芥子气
25例健康人作为对照组。退伍军人与并发
眼，肺和皮肤的参与选择。我们使用伊莉莎方法
观察两组患者血清TNF-α和IL-1β水平。所
用SPSS 17统计软件进行t检验分析。平均水平
化学接触老兵血清TNF-α和IL-1β均为52
1.4皮克/ ml和3.43度0.3皮克/毫升，而对照组为19.5
PG / ml和2.25微克0.2皮克/毫升，分别。对照组血清
促炎细胞因子水平显着低于暴露
组（P＜0.05）。这项研究表明，有一个有意义的差异、
引用本文：谢尔巴尼，H.，
Goudarzi，M.，Esfandiari，硕士，Rousta，F.
Hosseini，相对湿度（2017）测量肿瘤
坏死因子α和白细胞介素-
芥子气暴露的β水
患者.生物科学与生物技术进展，
8、134-141。
https://doi.org/10.4236/abb.2017.84010收稿日期：2017年2月26日
接受：2017年4月27日
发布时间：2017年4月30日
2017作者和版权©
科学研究出版公司
这项工作是根据创意许可
署名国际
许可证（CC 4）。
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/开放存取
关键词：2017年4月30日10.4236/abb.2017.84010
H. Sheibani等人。
SM暴露组中TNF-α和IL-1β血清水平比
对照组。目前的研究与
别人。然而，这些患者的局部炎症变化的研究
也有限，需要更多的评论。
关键词
芥子气（SM），Cytokine，TNF-α和IL-1
1。介绍
硫芥（SM）是一种发泡型化学战剂的介绍
第一次世界大战之后，它在许多战争中被大量使用。硫芥
在1983 -伊朗战争期间被用作化学战剂
1988，大约有45000例患者现在患有晚期并发症
硫芥中毒，高发病率[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]。短
SM在暴露于人的各个器官中的长期效应，特别是皮肤，
眼睛和呼吸道的报告[ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]。破坏机制
不清楚[ 8 ] [ 9 ]。考虑炎症的重要性
细胞因子在皮肤和肺损伤的诸多延迟并发症中的作用[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]，
本研究主要集中在血清浓度的最重要的炎症
细胞因子包括TNF-α和IL-1β。炎性细胞因
由于TNF和IL-1在协调防御炎症反应中具有重要作用
通过与受体的相互作用。
肿瘤坏死因子（TNF）是两种重要的炎性细胞因子
急性和慢性炎症引起的炎症反应
通过与内皮细胞等受体表达的相互作用
细胞.这种细胞因子增加血管通透性，使白细胞进入
感染部位。此外，在局部炎症反应的情况下，
系统性释放TNF可能导致感染性休克和死亡[ 13 ]。白细胞介素-1
（IL-1）和TNF有许多密切相关的活动，虽然它们有明显的
结构与不同受体结合。IL-1有两种结构类型：IL-1
与靶细胞中两种不同受体结合的IL-1β。I型受
在信号和II型行为作为诱饵和可溶性形式的受体。
IL-1是由不同类型的细胞，如巨噬细胞单核细胞系产生，上皮
细胞和角质形成细胞。IL-1是在炎症、损伤过程中产生的，
免疫挑战或感染，导致炎症反应
可能影响急性和慢性疾病[ 14 ] [ 15 ]。IL-1几乎对每个人都有影响
细胞类型，通常与其他细胞因子或其他介质配合，起作用
疾病的发展和正常的稳态作用[ 16 ] [ 17 ]。它的作用
包括正常代谢，造血，肾和肝功能，注册2.2。检测程序
所有试剂和样品恢复到室温（18˚C 25˚C）之前
使用。建议所有标准和样品至少在
重复。每个标准样品100个L体积，然后生物素偶联物的50微米L
被添加到适当的威尔斯。威尔斯被覆盖
在室温下孵育2小时，在微型平板振动筛设置在400
转。溶液被丢弃和1x洗涤液洗涤4次。
洗涤是通过填充每个井与洗涤缓冲液（400μL），使用多通
吸管或自动洗衣机。在每一步完全清除液体是必不可少的
以良好的表现。最后洗涤后，剩余洗涤缓冲液
抽吸或滗水去除。盘子和污点被倒置
清洁纸巾。然后加入100微米稀释的链霉亲和素
所有威尔斯，包括空白的威尔斯，孵育1小时，在室温下
轻轻抖动和丢弃的解决方案。洗涤过程重复
步骤3。后来，TMB底物溶液100μL被添加到所有的威尔斯。解决方
在室温下培养10分钟，用温和的黑暗
一百三十六
H. Sheibani等人。
摇。最后，在每个井中加入100微米的停止溶液，并在
450纳米立即。
2.3。统计分析
组间比较采用t检验。统计学
显著值定义为P＜0.05。所有数据进行分析
用SPSS 17。
三.结果
对照组血清TNF-α和IL-1β平均水平分别为19.5、1
PG / ml和2.25微克0.2皮克/毫升，分别；而在化学暴露退伍军人
分别为52.3°C 1.4 mL / mL和3.43·0.3皮克/ ml。对照组，
血清促炎细胞因子水平明显低于
暴露组（P＜0.05）（表1）。
4。讨论
炎症因子在不同器官损害中的重要作用，
本研究的目的是监测血清TNF-α和IL-1β的含量，
钐暴露后，与对照组相比。我们选择了退伍军人
同时累及皮肤、肺脏和眼睛。对于大多数免疫系统
皮肤、肺脏和眼睛有延迟的并发症，尽管有
不同的机制，炎症细胞因子发挥非常重要的作用。它有
据报道，在各种传染性和非传染性疾病的患者，
炎性细胞因子的增加[ 18 ]。此外，这种情况
发生在其他慢性疾病，如囊性纤维化[ 19 ]，类风湿关节炎
和动脉粥样硬化[ 18 ]，肺纤维化，慢性骨髓炎，过敏性
哮喘[ 11 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]。IL-1在发病机制中起重要作用
和中枢神经系统疾病的维护，如多发性硬化症、阿尔茨海默病和
冠状动脉疾病的临床演变。充血性心脏病患者
失败，这是密切相关的症状的严重程度。αIL-1，IL-1β，IL-1受体拮抗剂
三个具有重要作用的IL-1基因家族成员。关系
已被证明β血浆IL-1水平与急性发作的严重程
类风湿性关节炎、热烧伤与感染性休克死亡率[ 21 ]。TNF具有
在慢性疾病，如肺纤维化，慢性骨髓炎的作用
过敏性哮喘[ 23 ]。在人类治疗类风湿关节炎和Crohn的疾病，抗TNF抗体已采用[ 11 ]。有几个报告
对SM在各器官早期和晚期的不良影响
一次曝光的影响[ 8 ] [ 24 ]。SM暴露者的晚期皮肤损害
包括严重的皮肤干燥，超和色素减退，局部脱发、湿疹
慢性荨麻疹。而且，白癜风、银屑病和
盘状红斑狼疮已在暴露患者[ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]。
他们对眼睛的影响主要是在慢性期。眼表
变化包括睑缘炎、泪液减少，角膜缘缺血，结膜血管
异常、角膜瘢痕或混浊、新生血管形成、细化、类脂
存款，淀粉样蛋白沉积和上皮缺陷和违规行为[ 28 ]。那里
有关SM暴露者免疫状态的文献很少
主要问题仍然没有答案。此外，已发表的文献
SM对免疫系统和细胞因子的长期影响
是罕见的。短期效应的研究表明，细胞和
体液免疫功能受损[ 8 ]。一些实验模型显示
钐曝光后不久，细胞因子的生产强劲增加[ 29 ] [ 30 ]。
这些报告与我们的研究结果是一致的：血清TNF-α和IL-1
暴露组患者明显多于对照组（P＜0.05）。
Emad和伊对局部炎症变化的研究表明，增加
支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平的变
吸入SM引起的支气管扩张与对照组相比[ 31 ]。
然而，我们的研究与Emad和Emad之间的一些对比的。
分析患者支气管肺泡灌洗液（BAL）液中细胞因子水平
肺纤维化（PF）[ 32 ]。在另一项研究中，yaraee等人，显示
SM暴露后血清TNF-α和IL-1β有显著下
参与者与对照组比较[ 33 ]。他们选择群体为基础
在SM暴露持续时间和拥有不同的临床状态，主要是在
轻度或中度严重或正常的标准，但在我们的研究中所有受试者
处于严重水平。此外，炎性细胞因子减量可
与负反馈相关的机制，特别是其他细胞因子
免疫系统中最重要的机制之一。
已知的TNF活性抑制因子是IFN-α、IFN-β、TGF-β等细胞因子
IL-4、IL-6、IL-10、IL-13和G-CSF受体。此外，丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
肿瘤坏死因子抑制因子。可能，最强的TNF抑制剂是可溶性
肿瘤坏死因子受体的形式，从细胞表面释放，阻断TNF活性。
此外，一些细胞因子为TNF-α诱导因子，如IFN-γ、IL-1、IL-2
GM-CSF、M-CSF和TNF本身[ 11 ] [ 34 ]。IL-1β内源性抑制
是TGF-ββ、IL-10、IFN-γγ，IL-13，和家庭成员（IL-6和g
CNTF）[ 10 ]。细胞因子主要来源的减量或功能容量不足
如巨噬细胞或级联信号损伤可能发生。
对这些细胞因子的调查结果澄清可以帮助。从这个结果
研究提示细胞因子在发病率和严重程度上的潜在作用
不同器官的损伤与疾病。尽管如此，这项研究是不完整的
需要进一步研究，如评价其他细胞因子或分析
一百三十八
H. Sheibani等人。
这些因素在不同的样本中像眼泪一样帮助医生治疗病人。
