个体遗传的研究方法copper引起的肝纤维化机制1

个体发育的方法研究ofMechanisms Copper-Induced肝脏FibrosisAnatoliy Bozhkov1,名m . Klimova2 Yuriy诉Nikitchenko1,纳塔莉亚Kurguzova1,名Linkevych1,凯瑟琳·m·Lebid1名s Protsenko3 Natalya a . Remneva3阿里·m·m·Al-Bahadly1默罕默德·a·y Al-Begai11Research生物学研究所V.N. Karazin哈尔科夫国立大学,哈尔科夫,Ukraine2SI“Zaycev一般研究所和彼此间如实地紧急手术的乌克兰国家医学科学院”,哈尔科夫,Ukraine3Medical部门V.N. Karazin哈尔科夫国立大学,哈尔科夫,UkraineAbstractOn Cu-induced肝纤维化模型之间的关系activityof prooxidant-antioxidant系统,免疫系统参数,肝脏morphologyand几个生理参数(动物的体温和performanceability,考虑到他们的年龄)进行了研究。古典生化、免疫学、组织学和生理学methodsof调查。这项研究的对象是男性Wistar鼠of3-month(年轻)和20个月(旧)时代。诱导的肝纤维化,实验动物被先后注射硫酸铜(次每隔24小时剂量相应lethalone的33%)。结果表明,经过五天的硫酸铜管理inflammatoryreactions肝脏、血管上皮细胞的损伤,一个是必读书胶原蛋白含量,和其他形态变化检测。这回,肝脏和血清脂质氢过氧化物的含量增加,许多抗氧化酶的活性降低,和所有的活动顺乌头酸酶少两倍而controlgroup中的值。这些变化与减少的数量和活动ofphagocytic细胞实验动物的血。抑制generalmetabolism是伴随着身体温度的降低,失去的体重和表现能力。在动物之间的关系具体metabolicpattern Cu-induced纤维化是年龄相关性。给具体的自适应代谢模式是不稳定的,在未来可以实现三种可能的自适应策略,选择哪一种isinfluenced年龄。KeywordsLipid氢过氧化物,谷胱甘肽过氧化物酶、顺乌头酸酶、肝纤维化,本文引用:Bozhkov,人工智能、Klimova O.M.、Nikitchenko Y.V.、Kurguzova N.I.Linkevych,运行系统,Lebid K.M.Protsenko,运行系统Remneva,附加说明、Al-Bahadly A.M.M.和Al-Begai M.A.Y.(2017)OntogeneticApproach研究Mechanismsof Copper-Induced肝纤维化。衰老研究的进步,6日,39 - 54. - http:/ /dx.doi.org/10.4236/aar.2017.63005Received:4月20日,2017年接受:5月28日,2017年发表的:5月31日,2017年版权©2017年作者和科学研究出版Inc.This工作许可在creative commons归因InternationalLicense 4.0(CC).北京:/ /creativecommons.org/licenses/by/4.0/Open通道口。即Bozhkov al.40Ontogenesis1。IntroductionAccording世界卫生组织在过去的20年里,一直有一个稳定的增长在各种病因的慢性肝脏疾病,和mortalityfrom肝脏疾病已经达到了第四届在世界上的地位[1][2]。因此,研究肝脏病理的感应机制developmentis迫切的目标。肝脏是中央机关的内稳态regulationand提供各种外源性物质的解毒功能,adisturbance结构的肝细胞在体内诱导系统性变化。众所周知,肝毒素的物质,不管theirnature,一个复杂的发展引起的炎症反应[3][4]。在肝脏炎症反应可以伴随着:1)之中的焦点再生的后续恢复稳态肝脏功能无疑;2)纤维化的形成;3)纤维化tocirrhosis进一步转变。的本质的问题可以减少肝脏病理机制的理解代谢发展战略的形成诱导纤维化。practicalimportance的解决这个问题,因为这些知识可以开发新方法院病理治疗的基础和理解的基本机制ofreprogramming肝细胞的活性。毒理学纤维化是特别感兴趣的。在有毒化合物ofhepatotropic行动,重金属离子,特别是铜离子greatconcern。铜代谢的紊乱的生物可以伴随着theaccumulation铜离子liver-Wilson-Konovalov的疾病[5]。年龄是最重要的一个因素在formationand治疗各种疾病。结果表明,fibrosisand其他肝脏疾病治疗的结果取决于年龄的病人[6]。然而,原则和对这些processesremain年龄影响的机制不清楚。同时,研究年龄的影响mechanismsof病态的发展是老年学的最重要的任务。肝脏病理机制研究的个体发育的方法hasseveral实用和基本方面。我们已经表明,repeatedsuccessive政府早些时候硫酸铜的实验动物被肝脏发展期,铜离子的积累,这些离子werebound铜包肝细胞胞质蛋白,线粒体和微粒体分数[7]。这种实验方法允许建模anon-genetic模拟Wilson-Konovalov病的发展。使用该模型表明，铜离子的含量有多种增加

肝脏细胞伴随着这个器官的胶原含量的增加

并以氧化应激[8]的表现为特征

纤维化的发展。

在目前的研究中，对形态学、生物化学和生物化学进行了系统研究

实验结果表明，动物的功能性活性与实验的诱导纤维化有一定的关系

也就是肝细胞的组织学变化，脂类氢过氧化物的含量

酶的活性(乌头酶，谷胱甘肽过氧化物酶，

在线粒体和血清中，谷胱甘肽还原酶和谷氨多辛，

细胞免疫的一些参数(吞噬细胞数，吞噬指数，

吞噬细胞的完整性和免疫系统的体液成分

(中间分子量的多肽)，急性相蛋白(cerul质蛋白，

在最后一次硫酸铜处理后的24小时内

在第一次政府执政5天后(3个月)和老(20年)

月)鼠，以及体重的变化，直肠温度和

在一个带有负载的游泳测试中的表现。

2。材料和方法

这项研究是对在标准的维变中维持的Wistar鼠的雄性进行的

条件和执行符合欧洲的准则

用于保护脊椎动物的实验

科学的目标是[9][10]。最后得到了生物伦理委员会的确认

卡拉兹·哈尔科夫国立大学。

动物的斩首和所有的实验都是一样的

时间(上午8点)。对照组和实验动物每天都被称重

喂食。同时通过微热测量直肠温度

手握(Braintree科学公司，美国)。性能的能力

据估计，这些动物的水温是通过游泳测试的

12˚C - 14˚C[11]。在脱皮时采集血液以获取血清。

肝脏重量和肝脏重量与体重的比例是确定的。

在动物斩首后，肝碎片从同一个叶中取出

肝脏和固定在10%的福尔马林48小时进行组织学分析。肝脏样本

根据van - gison的标准方法对其进行了组织分析

[12]。组织样本在放大显微分析×100

×400。用微分离心分离法对线粒体进行了分析。

肝脏被用于生理溶液，取出并称重

肝脂肪的胶原含量是由[14]决定的。脂质氢过氧化物

内容是由Ohkawa et al .[15]和肝细胞的方法决定的

肝的亚细胞分馏分，并通过Asakawa等方法，[16]

血。以当量的数量表达了脂类氢过氧化物的含量

(MDA)每